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林秋月
- 所属科室：
- 基础相关学科
- 职称：
- 副主任技师
- 出诊时间：
- 专家介绍：
- 林秋月，医学博士，副主任技师，大连市优秀青年科技人才，大连市本地全职高层次人才。担任国家自然科学基金委医学科学一处评审专家，辽宁省细胞生物学学会心血管疾病医工融合专业委员会理事，中国中医药信息学会临床智慧医疗分会常务理事，白求恩精神研究会医学人文分会慢病防治学组常务委员，大连市医学会会员。主要从事心血管疾病的发病机制研究，包括高血压、心房颤动、心肌梗死及心力衰竭等，并取得了重要的研究成果。近几年在国际主流心血管期刊累计发表SCI论文43篇，其中第一/通讯作者17篇，包括Basic Res Cardiol、Hypertension、Theranostics、J Adv Res、Cell Commun Signal及Am J Physiol Heart Circ Physiol等，累计影响因子超100。主持国家自然科学基金2项、辽宁省科技厅基金2项、辽宁省教育厅基金1项、大连市科技局及卫健委基金各1项。荣获辽宁杰出科技青年奖、大连市科技奖二等奖。编撰《淋巴管生物医学》书籍一部。申请发明专利1项。
主持科研项目：
1. 国家自然科学基金面上项目，VEGF-C-VEGFR-3信号通过调控淋巴管新生和巨噬细胞极化抑制心房颤动发生的分子机制，2026.1-2029.12，主持。
2. 国家自然科学基金青年项目，整合素CD11b通过介导单核/巨噬细胞黏附和极化促进心脏重构的分子机制，2022.1-2024.12，主持。
3. 辽宁省自然科学基金面上项目，S100A9介导骨髓中性粒-巨噬细胞互作在压力负荷诱导心脏重构中的作用机制，2025.7-2027.6，主持。
4. 辽宁省博士启动基金，VEGFR-3介导心房淋巴管重构在Ang II诱导心房颤动中的作用及机制研究，2022.9-2024.8，主持；
5. 辽宁省教育厅面上项目，VEGFR-3介导淋巴管功能障碍促进血管紧张素 II诱导的心脏重构的分子机制，2021.7-2023.6，主持。
6. 大连市优秀青年科技人才项目，VEGF-C-VEGFR-3信号轴介导巨噬细胞极化在心房颤动中的作用及机制研究，2025.1-2026.12，主持。
7. 大连市医学科学研究计划项目，整合素CD11b介导单核细胞粘附促进心脏重构的病理生理机制，2021.1-2022.12，主持。
代表性学术论文：
1. UBA1 promotes cardiac hypertrophy by suppressing autophagy via targeting ATG5 for ubiquitination. Cell Commun Signal. 2026，共一及共通讯。
2. Single-cell RNA sequencing reveals that myeloid S100A8/A9 is a novel regulator of the transition from adaptive hypertrophy to heart failure after pressure overload. Theranostics. 2025，共通讯。
3. Evolocumab attenuates myocardial ischemia/reperfusion injury by blocking PCSK9/LIAS-mediated cuproptosis of cardiomyocytes. Basic Res Cardiol. 2025，共通讯。
4. Nicorandil protects against cardiac I/R injury via Mt2-mediated mitochondrial homeostasis. Biomed Pharmacother. 2025，共通讯。
5. CD11b mediates hypertensive cardiac remodeling by regulating macrophage infiltration and polarization. J Adv Res. 2024，共通讯。
6. Integrin CD11b Contributes to Hypertension and Vascular Dysfunction Through Mediating Macrophage Adhesion and Migration. Hypertension. 2023，共一。
7. Mac-1 deficiency ameliorates pressure overloaded heart failure through inhibiting macrophage polarization and activation. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 2024，独立一及共通讯。
8. Blocking VCAM-1 ameliorates hypertensive cardiac remodeling by impeding macrophage infiltration. Front Pharmacol. 2022，独立通讯。
9. VEGF-C/VEGFR-3 axis protects against pressure-overload induced cardiac dysfunction through regulation of lymphangiogenesis. Clin Transl Med. 2021，独立一。
10. Blockade of intercellular adhesion molecule-1 prevents angiotensin II-induced hypertension and vascular dysfunction. Lab Invest. 2020，共通讯。
招生专业：病理学与病理生理学
邮箱：lqy8986@163.com
